宫内感染，字面意思就是胎儿在母体内感染了一些病症。那么问题来了，婴儿宫内感染会引发哪些症状？带着疑问，一起来看看吧。
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先天性宫内感染
先天性宫内感染（congenital intrauterine infection）又称先天性感染或母婴传播疾病，可发生于妊娠各阶段，母亲体内病原体通过各种途径进入胎儿体内，造成胎儿感染。
【病因及发病机制】
新生儿先天性宫内感染的病原体较多，有巨细胞病毒、疱疹病毒、Epstein-Barr病毒、肠道病毒（柯萨奇病毒、埃可病毒）、肝炎病毒、轮状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、风疹病毒、人类免疫缺陷病毒等。1971年，Nahmias提出了围产期感染病原体总称TORCH。TORCH中 T（toxoplasma）代表弓形虫、R（rubella）代表风疹病毒、C（cytomegalovirus）代表巨细胞病毒、H（herpes）代表单纯疱疹病毒、O（others）代表其他病原体的总称。近年来，柯萨奇病毒、EB病毒、细小病毒B19、衣原体、支原体、李斯特菌、B族溶血性链球菌等严重感染事件不断有报道。
感染方式：①孕母病原体血症；②子宫内膜炎和（或）附件感染；③阴道病原体感染的上行感染，尤其在早期破膜后。
一、新生儿巨细胞病毒感染
新生儿巨细胞病毒（cytomegalic virus，CMV）感染是人类最常见的先天性病毒感染，是胎儿及新生儿最为常见的病毒性感染疾病之一。巨细胞包涵体病（cytomegalic inclusion disease，CID）是由巨细胞病毒CMV感染胎儿或新生儿后，引起胎儿及新生儿全身多个器官损害并出现临床症状。在不发达国家新生儿CMV感染的发生率为1.2%（0.9%～1.3%），在中等发达国家发病率为0.39%（0.3%～0.5%）。母亲妊娠期间感染CMV，CMV可以传播到胎儿并引起症状性先天性CMV感染（CMV病，又称巨细胞包涵体病）或先天性CMV感染。其中90%为无症状的亚临床型，10%为严重的CID。
（一）先天性巨细胞病毒感染
【感染途径及分类】
先天性巨细胞病毒感染的途径为垂直传播、水平传播及医源性感染，其中垂直传播为主要途径。垂直传播是指母亲直接感染胎儿、新生儿、婴儿。
1.根据获得感染的方式分类
（1）先天性感染：由CMV感染的母亲所生育的子女，于出生14天内（含14天）证实有CMV感染，为宫内感染所致。
（2）围产期感染：由CMV感染的母亲所生育的子女，于出生14天内没有CMV感染，而于生后第3～12周内证实有CMV感染，为婴儿于出生过程或因吸吮母乳感染。
（3）生后感染或获得性感染：由产后水平感染，主要是新生儿接触母亲含有CMV的唾液、尿液或乳汁引起感染，其中母乳中CMV感染是生后感染的重要因素。
2.根据临床征象分类
（1）症状性感染：出现CMV感染相关的症状、体征，损害宿主2个或2个以上器官或系统时，称全身性感染，多见于先天性感染；主要集中于宿主的某一器官或系统，如肝脏或肺部时，则称为CMV肝炎或CMV肺炎。
（2）亚临床型感染：无任何临床症状与体征，在新生儿中为主要类型。
【临床表现】
本病的临床表现依患者的感染方式、年龄、免疫状态以及合并症不同而各异。
1.先天性感染
受感染的胎儿除流产、死产外，活婴中约有5%表现为典型全身巨细胞包涵体病（CID），即多系统、多脏器受累。另有5%表现为非典型的临床表现，其余90%均呈亚临床型。
（1）发育落后：主要特征为早产儿、低出生体重儿及小于胎龄儿，出生后发育迟缓。
（2）肝脏损害：主要表现为黄疸、肝脾大、肝功能异常。可表现为黄疸消退延迟、大便颜色变浅，可间断或持续出现白陶土样大便，肝、脾大，肝功能异常，严重时可伴肝功能衰竭，并发凝血功能异常，并可引起胆道闭锁。以围产期及生后CMV感染患儿多见。
（3）血液系统损害：多数患儿有轻或中度贫血，少数有血小板减少性紫癜，个别患儿可因肝功能损害导致继发性凝血因子不足而导致出血，以消化道出血常见。
（4）呼吸道感染：部分可无明显临床症状，而由胸部X线检查发现。有症状者起病缓慢，刺激样咳嗽（呈百日咳样）、气促、发绀、呼吸暂停、间质性肺炎表现。
（5）中枢神经系统感染：小头畸形、脑积水、脑组织钙化、抽搐、脑发育迟缓、智力发育落后等。
（6）其他损害：心肌炎、关节炎、视网膜脉络膜炎等。
2.出生时及出生后感染
主要通过分娩时的产道感染或经宫颈逆行感染及产后哺乳感染等，出生时多无感染症状，2～4个月后发病，多为亚临床型，以呼吸和消化系统表现为主，黄疸、肝脾大、血小板减少性紫癜常见。
本病的病死率可达30%，肺炎合并呼吸衰竭为主要的直接死因。有研究发现孕早期CMV原发感染对胎儿神经系统的损害较孕中期和孕晚期再发性感染及继发性感染重。
【辅助检查】1.实验室检查
具有下列任何1项即可诊断：
（1）CMV分离：从尿液、血液、唾液、乳汁等分离出CMV。
（2）病毒抗原检测：主要是针对即刻早期抗原( immediate early antigen，IEA) 、早期抗原( early antigen，EA) 、晚期抗原( late antigen，LA)进行CMV 检测。最常用的抗原为PP65，为CMV活动性感染早期标志物。
（3）血清特异抗体检测：①血清抗CMV-IgG从阴性转为阳性，表明原发性感染；②血清抗CMV-IgM阳性结果表明CMV感染；如同时有抗体CMV-IgG阴性，表明原发性感染；③双份血清抗体滴度呈4 倍增高，提示CMV活动性感染；④若严重免疫缺陷，可出现假阴性；⑤因新生儿产生IgM能力差，因此即使感染了CMV仍可出现假阴性。
（4）分子杂交或聚合酶链反应法：用分子杂交或聚合酶链反应法从受检材料中检出CMV-DNA特异片段表明CMV感染，可为潜伏感染或活动性感染。
2.其他辅助检查
（1）X线检查：肺部呈间质性肺炎表现。
（2）B超：有肝脾大等改变。
（3）脑电图：异常波形。
【治疗】
对本病目前尚无特效治疗，以对症处理、支持治疗为主。对有严重症状的CMV 患儿，可考虑使用抗病毒药物降低因器官衰竭导致的死亡。
1.抗病毒药物
如更昔洛韦、阿糖胞苷、阿糖腺苷以及阿昔洛韦（无环鸟苷）等对CMV均能起到短暂的抑制作用使症状缓解，但不能清除感染。
更昔洛韦（ganciclovir，GCV）是一种新型核苷类抗病毒药，存在骨髓抑制、神经毒性及肝、肾功能损害等不良反应，故该药是否用于婴幼儿及新生儿CMV感染的治疗，目前尚存争议。多数学者认为，GCV治疗对CMV感染疗效肯定，且不良反应少，特别是对先天性CMV感染者，无论有无症状，均应进行GCV早期治疗。GCV的用法为：诱导治疗期：5mg/kg，每12小时1次，服用14天后改为5mg/kg，每天1次，维持2～3个月。为预防GCV的不良反应需注意：①用药前检查血常规，肝、肾功能。②诱导治疗期间，每2～3天复查血常规，每周复查肝、肾功能。诱导治疗期结束后再复查，并检查CMV-DNA水平，以观察疗效。③维持治疗期间，每周复查血常规，每2～4周复查肝、肾功能，结束时检查CMV-IgG、IgM水平，血、尿CMV-DNA水平，以观察疗效。④外周血中性粒细胞＜0.5×109/L 或血小板＜25×109/L，应停药观察，并酌情对症处理。⑤ GCV治疗期间，可常规用保肝药以防止肝功能损害。
2.干扰素
对CMV的抑制作用效果欠佳，并可能导致抗药性。
【预后】
本病病死率高，受感染的胎儿除流产、死产外，常发生先天性畸形。出生后，严重者在生后数天或数周内死亡；幸存者90%留有后遗症，如生长迟缓、智力障碍、运动障碍、癫痫、视力减退（视神经萎缩）、听力障碍（神经性耳聋）等。
【预防】
治疗即使有效，也难免留下后遗症，所以预防特别重要，预防措施的重点在于开发疫苗。
（二）巨细胞包涵体病
【诊断】
有CMV感染相关症状、体征及实验室证据，排除其他病因，受累器官、系统2个或2个以上称为巨细胞包涵体病（CID）。新生儿出现黄疸、肝脾大、皮肤黏膜出血点、周围血有异常淋巴细胞增多均应考虑CID可能。
【治疗】
同先天性CMV感染。
【预后】
先天性CID死亡率高，存活者留有后遗症，尤以中枢神经系统后遗症多，如智力低下、自闭症、学习障碍、脑瘫、癫痫、耳聋或听力损害、视觉缺陷或眼盲等。
二、先天性风疹综合征
风疹病毒（rubella，RV）为RNA病毒，由T. H. Weller等人于1962年自风疹患者的咽部洗涤液中分离到，只有一个血清型，可在人胚胎组织中繁殖。先天性风疹综合征（congenital rubella syndrome，CRS）是由于孕妇在妊娠早期患风疹，风疹病毒可通过胎盘感染胎儿，所生的新生儿常为未成熟儿，常伴有先天性心脏畸形、白内障、耳聋、发育障碍等多器官的病变，称为先天性风疹综合征。
【诊断】1.病史
母孕期有风疹感染史，或有流产、死胎或畸形儿史。
2.临床表现
常为早产儿或小于胎龄儿，胎儿几乎所有的器官都有可能发生暂时性或永久性的病变。
（1）心脏畸形：以动脉导管未闭最为常见，约占先天性心脏畸形的30%。亦可见肺动脉及其分支的狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损、主动脉弓异常等更为复杂的畸形。
（2）眼部病变：较常见，约占35%。最常见的是白内障，发生率可高达54.5%～66%，约70%为双侧，亦可为单侧，常伴有小眼球或青光眼。
（3）耳聋：耳聋可轻可重，可为单侧，亦可为双侧。
（4）中枢神经系统：约20%病例生后可出现脑膜脑炎，脑脊液常表现为细胞数增多，蛋白质含量增高，甚至可在脑脊液中分离出病毒。头颅CT早期可出现钙化影像。其他有头小畸形，亦可出现智力、语言、精神发育迟滞、运动障碍及脑性瘫痪等。智力、行为及运动方面的发育障碍为先天性风疹感染的一大特点，主要由于风疹脑炎所致，可造成永久性智力低下。
（5）骨骼生长障碍：软骨毛细血管不生长。约10%～20% X线检查可见股骨远端及胫骨近端的骨骺端密度减低，类似先天性梅毒改变。
（6）其他表现：可表现为血小板减少性紫癜，皮肤出现大小不等的紫红色斑点，间质性肺炎。50%以上可有肝脾大、黄疸。
3.实验室检查
（1）病毒分离：可取咽分泌物、尿、脑脊液及其他组织做病毒分离，阳性率较高。
（2）血清学检测：①风疹病毒IgG：母亲传给胎儿的RV抗体生后2～3个月消失，如生后5～6个月婴儿风疹IgG抗体阳性，又有先天性风疹的临床表现，可诊断为先天性风疹感染；②风疹病毒IgM抗体：阳性说明已有风疹病毒感染。
【治疗】
无特殊治疗，主要对症治疗。受感染的新生儿在生后6～12个月内仍可排泄病毒，需注意隔离。
【预防】
关键在于防止孕妇在妊娠期内，尤其是在妊娠早期发生风疹病毒感染。
1.避免受染
妊娠期妇女，尽量避免和风疹患者接触，以防发生风疹病毒感染。既往有分娩畸形新生儿的妇女，最好间隔3年以上再怀孕。妊娠早期妇女未患过风疹，血清抗体阴性，有风疹接触史，可考虑做人工流产；如不能进行人工流产，则静滴正常人免疫球蛋白或高滴度风疹免疫球蛋白，有可能防止胎儿发生先天性风疹。
2.减毒活疫苗接种。三、新生儿单纯疱疹病毒感染
单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）可经胎盘或产道感染胎儿或新生儿。发病者常累及全身多数器官而引起全身感染，预后严重，病死率高。常见者为单纯疱疹病Ⅱ型经产道所致的感染。
【诊断】1.病史
母有疱疹病毒感染史，尤其是原发性生殖器疱疹病史，或有流产、死胎、死产史。
2.临床表现
（1）全身感染症状：主要为内脏受侵，表现为肝炎[血清转氨酶升高和（或）黄疸、肝脾大]、肺炎（呼吸困难、发绀）、弥散性血管内凝血（紫癜、血小板减少、血尿、血便）、心包炎、循环衰竭以及全身中毒症状（精神萎靡、吸乳差、呕吐、腹泻、惊厥、昏迷）等。
（2）中枢神经系统受损表现：常表现为脑膜脑炎（昏迷、抽搐、病理反射、视神经乳头水肿、囟门隆起等，脑脊液常呈病毒性感染之改变）。孕早期感染者可有小头畸形、脑钙化等。
（3）皮肤黏膜受损表现：常见皮肤疱疹，多于头皮及面部以成串疱疹出现。
（4）眼受损表现：常表现为角膜炎，亦可为结膜炎、视网膜炎等。重者因角膜受损形成瘢痕、脉络膜视网膜炎、白内障或眼萎缩而导致失明。
（5）口腔黏膜受损表现：口、舌、咽部黏膜反复出现疱疹、溃疡。
新生儿期出现HSV感染的全身症状，同时具有典型疱疹性皮疹，诊断并不困难。如双亲具有生殖器疱疹的历史有助于诊断。但当侵犯中枢神经系统及其他内脏器官，而又不具典型皮肤损害则诊断困难。为明确诊断，应做相应的HSV感染的实验室检查。
3.实验室检查
（1）病毒学检查：从疱疹液、脑脊液、咽拭子或病理组织标本做病毒分离，阳性者可确诊；使用酶联免疫吸附试验（ELISA法）或聚合酶链反应（PCR）技术进行HSV-DNA检测；用荧光抗体染色进行HSV抗原检测。
（2）病理学检查：疱疹液、皮损处涂片或组织切片染色后可发现典型的多核巨细胞与核内嗜酸性包涵体，可有助于诊断。
（3）血清中HSV抗体检测：IgG抗体可因母亲血中IgG通过胎盘进入胎儿体内，故诊断价值不大，恢复期血清中IgG抗体效价高于急性期4倍以上有诊断价值。IgM抗体可反映新生儿HSV感染情况。
【治疗】1.一般治疗
加强护理，保持皮肤损害部位清洁，防止继发细菌感染。结膜炎、角膜炎时局部可用1%碘苷或阿糖腺苷点眼。
2.抗病毒治疗
（1）阿昔洛韦(无环鸟苷，acyclovir)：是目前推荐治疗新生儿HSV感染的主要药物。60mg/(kg·d)，分3次静脉用药（20mg/kg，每8小时1次），疗程14～21天。较过去推荐使用的30mg/(kg·d)，生存率提高。
（2）阿糖胞苷(Ara-A)：可阻止HSV-DNA的合成，早期使用效果好。10～25mg/(kg·d)，静脉滴注，每天一次，疗程5～15天。由于其毒性大、耐受性差，20世纪80年代后临床已较少应用。
【预防】
本病预防较为困难，但以下措施可减少其发生：
1.孕妇临产前均应进行生殖器疱疹的检测。如确定有生殖道HSV感染，且有病损宜采用剖宫产，避免经阴道分娩感染新生儿，剖宫产应在胎膜未破时进行，胎膜早破4～6小时后，新生儿有被上行感染的可能。
2.新生儿出生后应避免和有活动性HSV感染的医护人员、亲属及新生儿接触。有HSV感染的新生儿应与其他新生儿隔离。丙种球蛋白被动预防新生儿感染HSV效果尚不肯定。
