一些年轻的家长搞不清楚如何判断早产儿是否患上了脑瘫，那么在这里本站专家为您指出关于新生儿脑瘫的一系列临床表现。
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早产儿为胎龄<37周出生的新生儿，而出生体重<2500g的婴儿应统称为低出生体重儿。按照孕周可进一步将早产儿分为早产儿。
【临床表现】
(一)头部
头大，头长为身高的1/3，囟门宽大，颅缝可分开，头发呈短绒样，耳壳软，缺乏软骨，耳舟不清楚。
(二)皮肤
皮肤呈鲜红薄嫩，水肿发亮，胎毛多(胎龄愈小愈多)，胎脂丰富，皮下脂肪少，趾(指)甲软，不超过趾(指)端。约有半数的小于胎龄儿有皮下脂肪明显缺乏的特征，呈舟状腹，皮肤苍白，迅速变干，裂开，往往在手心、脚底、前腹壁及肢体伸侧面发生蜕皮，脐带常细而黄染。
(三)乳腺结节
乳腺结节一般不能触及，36周后可触到直径小于3mm的乳腺结节。
(四)胸腹部
胸廓呈圆筒形，肋骨软，肋间肌无力，吸气时胸壁易凹陷，腹壁薄弱，易有脐疝。
(五)足底纹
足底纹仅在足前部可见l～2条足纹，足跟光滑。
(六)生殖系统
男性睾丸未降或未全降。女性大****不能盖住小****。
【代谢】
(一)体温调节
低温调节功能差不能稳定地维持正常体温。体温中枢发育不成熟为主要原因。由于基础代谢低，肌肉活动少，而使分解代谢降低，糖原、皮下脂肪少，体表面积相对大，使散热机会增加。此外，早产儿缺乏寒冷发抖反应，汗腺发育不全。上述因素使早产儿易随环境温度的高低而改变其体温。且常因寒冷而导致寒冷损伤综合征和硬肿症的发生。极低出生体重儿体温调节对中性环境温度要求较高，通常需37℃～38℃，如此可维持其正常肛温37℃，否则易体温过低，并因其汗腺功能发育不完善，环境温度过高又易发热。
(二)水代谢
因其体表面积相对大，不显性失水丢失量较大，易发生水电解质平衡失调。不同体重的极低出生体重儿不显性失水量也不同。
早产儿细胞外液是增高的，出生第一周时可发生高钠血症，此乃尿钠排出低之故。血清镁在出生头5天内较正常新生儿为低，以后与正常儿一样逐步上升。早产儿和小于胎龄儿出生头数日偶可遇到血钙总量<3。5mmol/L(7mg/d1)，症状与围产期缺氧、低血糖等混合在一起，难以分辨。
(三)糖代谢
其糖耐量低，尤以感染时更低。生后第l天耐受糖低于8g/(kg·d)，生后第7d才增至10～12g/(kg·d)，远低于足月儿〔20～30g/(kg·d)〕。当糖摄入过多，血糖值>6。94mmol/L(125mg/d1)而发生高血糖，可出现尿糖，并可引起呼吸暂停和大脑抑制。因此，控制极低出生体重儿碳水化合物的过多或过快摄人尤为重要。小于胎龄儿对静脉补充葡萄糖的耐受程度较同体重的早产儿为佳，但较同胎龄的足月儿为差，出生体重越低的小于胎龄儿，其耐糖能力越差。早产儿和小于胎龄儿如果无并发症，则随着出生日龄的增加，其耐糖能力在l周左右可明显提高。
(四)蛋白代谢
出生时，血清蛋白含量低，一般为30～45g/L(3～4。5g/d1)。因此，引起核黄疸的危险较血清蛋白浓度高的成熟儿大得多，几周后若低蛋白血症继续存在时，提示蛋白质摄入不足。
据报道一组孕母营养良好的小于胎龄儿与正常儿脐血中之氨基酸值，发现小于胎龄儿总氨基酸值明显低于正常儿，但其甘氨酸、赖氨酸比例并未升高，此比例在极度营养不良及实验性蛋白质缺乏者明显增高，提示蛋白质缺乏时，必需氨基酸赖氨酸下降，而非必需氨基酸甘氨酸上升所致。从而否定了这组小于胎龄儿是宫内营养不良所形成的。故小于胎龄儿的氨基酸组成与其发生的原因有关。
(五)脂肪代谢
小于胎龄儿脂肪酸的贮存相对地比碳水化合物为多。血浆中脂肪酸、甘油、酮体在出生时迅速上升到最高值，加上小于胎龄儿常有宫内缺氧，故大多数有不同程度的酸中毒，严重时可表现为面色苍白、衰弱无力、循环不良、肌张力降低、呼吸困难等，需及时采取措施。
(六)钠代谢
生后3天内可出现血钠增高，可>150mmol/L(150mEq/1)，可能与生后的不显性失水增多，如立即排尿或补人钠盐等因素有关。若在生后及时补入适量的不含电解质的水分，可避免高钠血症的发生。低钠血症常在3天后出现，与肾小管回吸收功能差有关，此时必须补人钠盐4～8mmol/(kg·d)。该量要大于成熟儿〔2～3mmol/(kg·d)〕。若血钠<125mmol/L，须同时限制液体。
(七)钙代谢
极低出生体重儿血钙较其他成熟儿低，通常在3～3。75 mmol/L(6～7。5mEq/L)，生后3d内血钙可能<3mmol/L(6mEq/L)，但一般不出现低钙症状，7d后可自行纠正。
(八)酸碱平衡
酸碱平衡调节功能差。在生后几天内约2/3呈代谢性酸中毒，1/3呈呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒，曾报道有84。6%的低出生体重儿可发生晚期代谢性酸中毒，其中多数为早产儿。酸中毒易出现，并常在生后10～21d内出现晚期代谢性酸中毒，与肾小管分泌H+功能差而排出HC03-阈值低有关。
