又称Plummer病。其病因同Graves病。甲状腺呈结节状增生某些可发展为腺瘤。有人认为结节可有“自主”性功能亢进所致。
由于甲状腺组织被炎症破坏，储存在甲状腺内的甲状腺激素被释放至血中，出现暂时性甲亢。
引致甲亢亦系甲状腺自身免疫性疾病。当甲状腺组织受损，滤泡破裂而释放出甲状腺激素时，可出现甲亢症状，但是甲状腺病理上有弥漫性淋巴细胞浸润，腺上皮萎缩及纤维增生，最后出现甲状腺功能低下（甲低）表现，所以这种甲亢也是暂时性的，或称假性甲亢。
有些甲低患儿的家长误认为多服药可以加速病情好转，因此服用过多甲状腺片，以致使患儿出现消瘦、心悸、出汗等甲亢表现。服用碳酸锂亦可引致甲亢，其机制与碘化物所致甲亢者相似：因甲状腺内碘库扩大后产生脱逸现象，结果引起甲亢。
碘甲亢
一般发生在预防碘缺乏而普遍增加碘摄入量或服用含碘药物治疗之后，在防治碘缺乏性疾病同时，增加甲亢的发病率黎巴嫩报告自1995年全民统一碘化食盐补碘后甲亢病人增加2～6倍，年发病率由0.02%增加至0.07%。美国报告经治疗的Graves病人，近年的缓解率下降分析与高碘饮食有关。术后甲亢复发率在富碘区比缺碘区高5倍。碘甲亢一般发生在服碘后6个月，高为13个月。临床表现与Graves病相似，很少有突眼，血清中无甲状腺自身抗体存在但甲状腺吸131I率低高碘直接导致甲状腺细胞的损害可诱导遗传易感性个体发生甲亢。
肿瘤组织本身或其转移灶均可有摄取碘及分泌甲状腺激素的功能而引致甲亢。
甲亢孕妇血中存在LATS可通过胎盘传给胎儿。很少是由于TSH受体突变引起。由于TSH受体突变使该受体细胞外TSH结合区具有抗原性而发病。一般多为暂时性，少数可迁延数年之久轻者无症状不必治疗，重者表现极度烦躁不安、易激惹、易饥饿，皮肤潮红，呼吸及心率加快突眼，甲状腺肿大，有时可出现黄疸肝脏肿大，需要治疗。
又称TSH毒症。血T3、T4及TSH均增高可以有以下原因：
（1）垂体肿瘤：分泌TSH增多或有异位肿瘤分泌TSH样物质，如肺癌、葡萄胎等。
（2）选择性垂体无反应症：属于甲状腺不应症的一种，有遗传性血T3升高血T4亦高但是垂体不出现负反馈反应血TSH仍增高，而体内其他组织对血T3及T4仍有反应引致甲亢。
（3）家族性甲亢：垂体前叶有缺陷。分泌TSH细胞内缺乏5’脱碘酶，T4转化T3减少，T3核受体不能充分饱和，对TSH分泌减少的负反馈作用减弱故TSH分泌仍多，血T3、T4仍增高，引起甲亢。又称垂体TSH分泌不当综合征。用T3治疗，甲亢可减轻。
甲亢合并其他疾病
可与其他内分泌疾病或自身免疫性疾病共存，如多内分泌腺体自身免疫综合征，可合并特发性艾迪生病、甲状旁腺功能低下、糖尿病、恶性贫血、重症肌无力、红斑性狼疮、类风湿性关节炎等还可见于Down综合征及多发性骨纤维性结构发育不良。
仅有血T3增高，而血T4正常。往往见于甲亢早期或复发时。
甲亢仅有血T4增高，而血T3正常。目前认为T3毒症T4毒症均不是独立疾病而是甲亢某些阶段可表现单纯血T3高或血T4高，或是治疗后在恢复过程中出现上述结果。另外总T3或总T4高不一定是甲亢，应查游离T3（FT3）及游离T4（FT4），若有增高才能诊断甲亢。
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